.jpeg)
Белок, который отвечает за равновесие кальция в клетках, может задерживать прогрессирование хронической сердечной недостаточности.
Об этом сообщает MNT со ссылкой на сотрудников Университета Окаямы.
Речь идет о натрий-кальциевом транспортере 1 типа, или белке NCX1.
Давно известно, что он участвует в удалении избытка кальция из клеток в межклеточное пространство. В связи с этим NCX1 чрезвычайно важен для сердца — интенсивно работающей мышцы, где уровень кальция всегда должен быть тонко уравновешен.
При сердечной недостаточности отмечается повышенная активность NCX1, но исследователи не могли понять роль этого белка в развитии ХСН. Теперь доктор Юки Катаносака (Yuki Katanosaka) и ее коллеги доказали, что избыточная экспрессия NCX1 способствует ремоделированию миокарда. Этот белок вызывает изменения в размерах и форме сердечной мышцы, необходимые для адаптации к новым, жестким условиям ее работы.
Чтобы понять это, ученые вывели генномодифицированных мышей, у которых экспрессия гена NCX1 контролировалась кардиоспецифичным доксициклин-зависимым промоутером.
Без введения доксициклина активность гена NCX1 была практически нулевой, и у таких животных камеры сердца перерастягивались и истончались. Введение доксициклина (стимуляция гена NCX1) помогало поддерживать структуру сердца и адаптировать ее к потребностям организма.
«Умеренное повышение активности гена NCX1 может остановить развитие сердечной недостаточности благодаря поддержанию требуемой концентрации Ca2+ внутри клеток», - говорится в Cardiovascular Research.
e-news.com.ua
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
