Два широко применяющихся лекарства для химиотерапии неблагоприятно подействовали на работу иммунной системы мышей и заставили ее способствовать росту раковой опухоли. Это может снижать эффективность таких препаратов при лечении рака.
Химиотерапия является одним из самых распространенных и общепринятых методов уничтожения злокачественных раковых опухолей.
Как правило, во время сессии химиотерапии медики вводят в опухоль или близлежащие к ней ткани раствор вещества, препятствующий делению клеток и повреждающий их ДНК.
Такие лекарства имеют множество серьезных побочных эффектов, ограничивающих их применение на практике.
Группа ученых под руководством Франсуа Гирингелли из Национального института здоровья и медицинских исследований в Дижоне (Франция) открыла крайне опасный побочный эффект, изучив действие двух противораковых лекарств - гемцитабина и флуороурацила - на культуру из смеси раковых и иммунных клеток.
Как объясняют ученые, иммунная система всегда считалась своеобразным союзником химиопрепаратов. В частности, многие медики считали, что химиотерапия ослабляет защиту раковой опухоли, что позволяет клеткам-"санитарам" уничтожить ее.
Гирингелли и его коллеги проверили это утверждение, проследив за реакцией иммунных клеток на появление молекул гемцитабина или флуороурацила в питательной среде. Во время эксперимента ученые отслеживали, какие клетки в культуре погибали, и какие вещества выделяли их живые товарищи.
Оказалось, что противораковые препараты, не помогали, а мешали иммунной системе. Как выяснили ученые, главный положительный эффект - смерть подавляющих иммунитет MDSC-клеток, сопровождался серией побочных эффектов.
В частности, продукты их распада содержали в себе молекулы интерлейкина-1 бета (IL1B). Данный белок заставляет организм синтезировать другое вещество - интерлейкин-17, стимулирующий рост ракового новообразования. Этот фактор крайне негативно сказывается на способности организма противостоять развитию рака.
Ученые предположили, что данный эффект можно нейтрализовать, "отключив" ген Nlrp3, участвующий в производстве интерлейкина в процессе смерти MDSC-клетки. Исследователи проверили эту гипотезу, вырастив нескольких мышей, у которых данный ген был отключен.
В ходе эксперимента биологи вводили раковые клетки в мускулы грызунов и позволяли им развиться в раковую опухоль. Затем исследователи пытались вылечить ее при помощи инъекций гемцитабина или флуороурацила. Параллельно такие же процедуры проходили мыши с нормальной копией гена Nlrp3.
Опыт подтвердил подозрения биологов - мыши с поврежденным геном лучше реагировали на химиотерапию, чем их "нормальные" сородичи.
Как считают Гирингелли и его коллеги, этот факт можно использовать на практике, добавляя к препаратам для химиотерапии вещества, нейтрализующие интерлейкины или препятствующие его синтезу. Это поможет усилить их эффективность и снизить вред для организма, который характерен для всех курсов химиотерапии, заключают исследователи.
e-news.com.ua.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
