Т-клетки, которые атакуют микробы, активируются рецепторами боли

Исследователи из Калифорнийского университета обнаружили, что Т-клетки — тип белых кровяных клеток, которые распознают и атакуют микробные патогены —  активируются рецепторами боли. «Мы нашли новый способ регулировать активацию Т-клеток и потенциально более эффективно контролировать иммуноопосредованные заболевания», —  сказал старший автор, профессор Эяль Раз (Eyal Raz).

Рецептор TRPV1, или капсайцин, как иногда его называют, играет большую роль в работе нервных клеток, которые помогают регулировать температуру тела и предупреждает мозг об ожоге или боли.  Исследование показало, что эти рецепторы также присутствуют в Т-клетках, где они участвуют в фильтрации притоков ионов кальция в клетки —  процесс, необходимый для активации Т-клеток, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

«Наше исследование ломает устоявшееся мнение, что только ионные каналы участвуют в фильтрации кальция, необходимого для функции Т-клеток, —  сказал ведущий автор Сэмюэль Бертин (Samuel Bertin). —  Понимание физических структур, которые отвечают за приток кальция, очень важно для понимания иммунного ответа организма». 

Т-клетки являются мишенью для ВИЧ, который их уничтожает, поэтому люди, больные СПИДом, имеют ослабленную иммунную функцию. Некоторые вакцины также используют функции Т-клеток распознавать антигены и вызывать выработку антител, устойчивых к болезням. Аллергии же, в свою очередь, возникают из-за того, что Т-клетки распознают безвредные вещества как патогенные.

TRPV1 могут управлять реакцией Т-клеток. В частности, эксперименты показали, что воспалительный ответ Т-клеток может быть снижен за счет кодирования гена, который содержит TRPV1. Избыточная экспрессия этого гена приводит к активации Т-клеток, которая может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.

В экспериментах с мышами исследователи смогли снизить боль от колита с помощью TRPV1-блокаторов, изначально разработанных в качестве нового болеутоляющего. Одним из перспективных открытий является то, что колит у мышей можно лечить при  гораздо более низких дозах. «Это предполагает, что мы могли бы потенциально лечить некоторые аутоиммунные заболевания с дозами, которые не влияют на защитную реакцию от боли», — сказал Раз.

globalscience.ru