Ученые объяснили с чем связан увеличенный риск смерти пожилых от КОВИД-19

Способность иммунной системы бороться с COVID-19, как и с любой инфекцией, во многом зависит от ее способности реплицировать иммунные клетки, эффективные для уничтожения вируса SARS-CoV-2.

 
  Эти клонированные иммунные клетки не могут быть созданы бесконечно, и ключевая гипотеза нового исследования Вашингтонского университета заключается в том, что способность организма создавать эти клонированные клетки значительно снижается в пожилом возрасте. Информацией поделилось издание MedicalXpress.

Согласно модели, созданной профессором UW research Джеймсом Андерсоном, этот генетически предопределенный предел вашей иммунной системы может быть ключом к тому, почему COVID-19 оказывает такое разрушительное воздействие на пожилых людей. Андерсон является ведущим автором статьи, опубликованной в журнале Lancet EBioMedicine, в которой подробно описана эта смоделированная связь между старением, COVID-19 и смертностью.

“Когда ДНК расщепляется при делении клетки, концевая крышка, называемая теломерой, становится немного короче с каждым делением, – объясняет Андерсон Мишель Келлетт и Джеймс Андерсон/ Вашингтонский университет. – После серии репликаций клетка становится слишком короткой и прекращает дальнейшее деление. Не все клетки или все животные имеют этот предел, но иммунные клетки человека имеют такую клеточную жизнь “.

Иммунная система среднего человека держится довольно хорошо, несмотря на этот предел, примерно до 50 лет. Вот когда достаточно основных иммунных клеток По словам Андерсона, Т-клетки укоротили теломеры и не могут быстро клонировать себя путем клеточного деления в достаточно больших количествах, чтобы атаковать и очистить вирус COVID-19, который имеет свойство резко снижать количество иммунных клеток. Важно отметить, добавил он, что длина теломер наследуется от ваших родителей. Следовательно, существуют некоторые различия в этих длинах между людьми в каждом возрасте, а также в том, сколько лет человеку становится до того, как эти длины будут в основном израсходованы.

Андерсон сказал, что ключевое различие между этим пониманием старения, которое имеет порог, когда ваша иммунная система исчерпала коллективную длину теломер, и идеей о том, что мы все стареем последовательно с течением времени, является “самым захватывающим” открытием его исследований.

“В зависимости от ваших родителей и очень мало от того, как вы живете, ваше долголетие или, как утверждает наша газета, ваша реакция на COVID-19 зависит от того, кем вы были, когда родились, – сказал он, – а это очень важно”, – комментирует ученый.

Для построения этой модели исследователи использовали общедоступные данные о смертности от COVID-19 из Центра по контролю заболеваний и Бюро переписи населения США, а также исследования теломер, многие из которых были опубликованы соавторами за последние два десятилетия. По его словам, сбор информации о длине теломер о человеке или конкретной демографической группе может помочь врачам узнать, кто менее восприимчив. А затем они могли бы выделить ресурсы, такие как бустерные уколы, в соответствии с которыми популяции и отдельные люди могут быть более восприимчивы к COVID-19.

Одно из предостережений Андерсона относительно этой модели состоит в том, что она может объяснить слишком многое.

“Существует много данных, поддерживающих каждый параметр модели, и есть хороший логический ход мыслей о том, как вы переходите от данных к модели, – сказал он о мощи модели. – Но она настолько проста и интуитивно привлекательна, что мы тоже должны относиться к ней с подозрением. Как ученый, я надеюсь, что мы начнем лучше понимать иммунную систему и реакции популяции как часть естественного отбора “.

med-heal.ru