Аспекты ноцицепции и антиноцицепции в теории головной боли

Принципиально значимыми достижениями в науке о боли в последние десятилетия можно считать развитие концепции о существовании, наряду с хорошо известной афферентной (восходящей) системой ноцицепции, эфферентной (нисходящей) системы антиноцицепции.

До настоящего времени окончательно не установлено, вызывает ли боль раздражение специфических рецепторов — ноцицепторов или она возникает при достаточно сильном раздражении рецепторов разной модальности [концепция специфичности — von Frei, 1894, концепция интенсивности раздражения — Goldenscheiner, 1895, цит. по Р.А. Дуриняну, 1980].

Так, например, если открыть кран горячей воды, рука сначала ощущает приятное тепло, но вода становится все горячее и горячее, и человек вынужден отдернуть руку из-за боли.

В этом случае сначала раздражение передается по проводникам температурной чувствительности, но при повышении температуры раздражение становится ноцицептивным и воспринимается как боль. По-видимому, действительно в одних случаях болевые афферентные импульсы следуют по системам, обслуживающим только ноцицепцию, а в других — усиление раздражения приводит к трансформации иного модального импульса в ноцицептивный [Хаютин В.М., 1980]. Возможно, раздражения должны суммироваться, чтобы возникло ощущение боли [Zimmerman М., 1981].

Снижение порога болевой рецепции представляет собой важный компонент в происхождении болевого ощущения. В любом случае изменения физико-химических и биохимических свойств локальной тканевой среды в результате нарушения регионального метаболизма, влияния указанных выше факторов, интоксикации, действия лекарственных средств или появления (повышение концентрации) в тканевой среде альгогенных субстанций (например, кинины, простагландины, концентрация К и др.) определяет возникновение боли и ее силу.

Есть все основания полагать, что этот фактор принимает определенное участие в реализации всех механизмов головной боли. С фармакотерапевтической точки зрения это положение 0 природе концентрации еще раз напоминает об эффективности НСПВС, которые способствуют коррекции сниженного порога боли и нормализации болевой рецепции.

Установлено, что острая первичная боль проводится толстыми миелинизированными А8-волокнами со скоростью в среднем 15 м/с, а вторичная «глубокая» боль — тонкими немиелинизированными С-волокнами со скоростью 1 м/с. Часть С-волокон проводит эффекторные симпатические импульсы, обеспечивающие вегетативные проявления реакции на боль [Perl E.R., 1980].

Большая часть афферентных импульсов поступает в ЦНС по задним корешкам спинного мозга и чувствительным черепным нервам, лишь небольшая часть — по немиелинизированным С-волокнам, составляющим около 20% волокон переднего корешка. В этом случае афферентные проводники, пройдя задние корешки и сегмент спинного мозга, сливаются с основными афферентными системами [Casey K.L., 1982]. Первичные ноцицептивные волокна заканчиваются в ядре спинномозгового пути тройничного нерва и в основании заднего рога серого вещества верхнешейных сегментов спинного мозга.

Морфологические и функциональные особенности зоны окончания первичных афферентов в заднем роге позволяют выделить в дорсовентральном направлении 9 слоев или пластин:
1 — маргинальная пластина, II — III — желатинозная субстанция, IV—VI — собственное ядро, VII—VIII — промежуточное ядро и, наконец, двигательная часть — IX пластина с моторными клетками переднего рога. Аналогичная архитектоника повторяется в стволе мозга в связях заднего корешка V нерва и его двигательных и вазомоторных эфферентов.

Бульшая часть тонких миелинизированных А8-волокон оканчивается в I пластине в маргинальных клетках Вельдемейера, а также в нейронах желатинозной субстанции (II и III пластины), среди которых выделяют клетки 2 типов. Крадущиеся клетки связывают нейроны всех пластин и обеспечивают их функциональное единство в передаче ноцицептивных импульсов. Островковые клетки посылают аксоны к пресинаптическим сегментам первичных афферентов и к дендритам коммуникационных крадущихся клеток.

Основная функция этих двух типов клеток — тормозить проведение ноцицептивных импульсов. Таким образом, уже на входе ноцицептивных сигналов в ЦНС имеется система интернейронов желатинозной субстанции, которая контролирует прохождение болевых импульсов. Эту систему R. Melzak и RD. Wall [1965] назвали «системой воротного контроля боли». Ее основным морфологическим субстратом являются островковые клетки [Cervero Е, Iggo А., 1980; WallP.D., 1980].

Активность системы воротного контроля индуцируется потоком афферентной информации и корригируется нисходящими модулирующими влияниями антиноцицептивной системы. При нарушении функции воротного контроля афферентные сигналы любой модальности могут восприниматься как ноцицептивные [Lance J.W., BogdukN., 1982].

На уровне системы воротного контроля имеется связь афферентных и эфферентных нейронов, благодаря которой осуществляется сегментарная физиологическая реакция на первичную хорошо локализуемую боль.

Например, при уколе кожи иглой возникают двигательная реакция избегания и локальная гиперемия. Такая реакция развивается по механизму отрицательной обратной связи. Вторичная боль, ощущаемая не только кожей, но и глубокими тканями, плохо локализуемая, неопределенной модальности, вызывает реакцию по механизму положительной обратной связи.

Вместо фазического мышечного сокращения («избегания») наступает тоническое напряжение скелетных мышц, вместо рефлекторной гиперемии — спазм гладкой мускулатуры сосудов с нарушением их проницаемости и локальным отеком ткани. Увеличивается концентрация тканевых алгогенных веществ, повышающих чувствительность ноцицепторов; замыкается порочный круг.

Установленный факт существования системы воротного контроля боли в структурных образованиях желатинозной субстанции основания заднего рога серого вещества спинного мозга и ее стволового аналога — желатинозной субстанции нисходящего корешка V нерва является, безусловно, огромным достижением науки о боли.

Естественно предположить, что функция мультинейрональной системы воротного контроля боли осуществляется на основании тех же закономерностей, что и функция иных мультинейрональных систем ЦНС: получение и первичный анализ афферентной информации (в данном случае сенсорной), ее обработка и «принятие решения», выработка и адресное направление эфферентных импульсов.

Можно также полагать, что взаимодействие системы воротного контроля боли с другими отделами систем ноцицепции и антиноцицепции осуществляется по принципу обратной связи, которая достаточно ясно отработана на элементарной модели взаимодействия двух нейронов, связанных в одну систему. Совершенно очевидно, что нельзя сводить функцию воротного контроля только к роли «шлагбаума», «ситечка» для тех или иных импульсов.

Можно полагать, что подобные «шлагбаумы» и «релейные станции» функционируют и на стволовом и на таламическом уровне. Однако конкретные данные о безусловно существующей структурно-функциональной организации взаимодействия систем ноцицепции и антиноцицепции пока отсутствуют. Отсутствуют и точные данные о нейромедиаторном и ферментном обеспечении взаимодействия этих систем.

medbe.ru