Коррекция водно-электролитных расстройств и нарушений при болевом шоке

Когда при интенсивном лечении шока в остром периоде применяют электролитные растворы, прежде всего удовлетворяют потребности организма в жидкости, но не в ионах.

Целенаправленная коррекция электролитных нарушений становится возможной при условии точного определения концентрации их в плазме и в клетках.

Острая кровопотеря, гипоксия и ацидоз, вызывающие трансминерализацию клеточной мембраны, приводят к тому, что ионы калия в большом количестве поступают из клеток в интерстициальное пространство.

В результате внутриклеточное содержание калия понижается, а концентрация в плазме крови возрастает. Высокая степень гиперкалиемии опасна серьезными расстройствами деятельности сердца (аритмии, трепетание предсердий), вплоть до возникновения остановки сердца.

Другими причинами гиперкалиемии являются гемолиз, переливание консервированной крови длительных сроков хранения, усиление метаболических процессов, функциональное угнетение коры надпочечников, а в более позднем периоде — чрезмерное вливание препаратов калия и развивающаяся ОПН. Дефицит калия возникает под влиянием применяемых диуретиков, стероидных гормонов и сопровождается тахикардией, экстрасистолией, гипотензией, парезом органов желудочно-кишечного тракта, метаболическим алкалозом, а в финале — остановкой сердца.

Для устранения дефицита калия внутривенно вливают хлорид или лактат калия. Расчет количества применяемого препарата рекомендуется производить следующим образом: до уровня калия в плазме, равного 3 ммоль/л, на каждый 1 ммоль/л, повышаемый в плазме крови, требуется 100—200 мл применяемого для коррекции препарата, а при более низком содержании калия в плазме вливают по 200—400 мл препарата, чтобы добиться повышения его содержания на 1 ммоль/л.

Не рекомендуется превышать концентрацию калиевых растворов 40 ммоль/л при максимальной скорости его вливания 30 ммоль/ч и общей суточной дозе до 120 ммоль/л. Первоначально вводят 50—30% расчетной дозы, а после контрольного определения на пламенном фотометре — всю оставшуюся дозу. Экстренную коррекцию гиперкалиемических состояний проводят с помощью внутривенных инфузий 40% раствора глюкозы вместе с инсулином при одновременном ощелачивании организма и вливании 10% глюконата кальция в повышенных дозах (до 40—60 мл).

Как известно, в поддержании рН организма на постоянном уровне основную роль играет буферная система «гидрокарбонат — угольная кислота»; летучие свойства слабой угольной кислоты способствуют поддержанию «электронного нейтралитета».

Нарушения КОС при тяжелых травмах и кровопотере обусловлены прежде всего накоплением в организме кислых продуктов нарушенного обмена; развивается метаболический ацидоз. Другой причиной ацидотических сдвигов рН могут быть нарушения функции органов, сопровождающиеся задержкой в организме СО2. Такой сдвиг рН расценивается как дыхательный ацидоз. Соответственно алкалоз также может носить метаболический (задержка оснований, утрата кислот) или дыхательный (гипервентиляция с усиленной элиминацией СО2) характер.

О степени и характере нарушений КОС достоверно можно судить только по данным экспресс-лабораторных исследований крови на рН-метре. О дыхательных расстройствах свидетельствуют такие показатели, как рО2 и рСО2 в артериальной крови, о метаболических — SB (стандартный бикарбонат), ВВ (сумма буферных оснований) и BE (избыток оснований), зависящие от общего накопления в организме кислых или щелочных веществ.

Дыхательные нарушения КОС устраняют, экстренно нормализуя газообмен. Метаболические сдвиги КОС нередко ликвидируются самостоятельно после нормализации ОЦК и восстановления периферического   кровообращения. В случаях затянувшегося ацидоза метаболического характера внутривенно вводят гидрокарбонат натрия или буфер ТРИС.

Ощелачивающее действие этих препаратов проявляется сразу. Расчет необходимого количества гидрокарбоната натрия проводят по формуле:

5%pacтвopNaHCО3, мл = (BE х масса тела)/2

Обычно получают показатели в диапазоне 150—300 мл. Прямым резервом для пополнения в организме запасов бикарбоната является NaHCО3. Буфер ТРИС уменьшает содержание СО2 в организме посредством усиленной элиминации его через почки; недиссоциированная часть буфера поступает внутрь клеток и вызывает их ощелачивание.

Дозу ТРИС-буфера рассчитывают по формуле:

одномолярный раствор ТРИС (мл) = = BE х 0,3 массы тела.

Однако ощелачивающий эффект данного препарата проявляется в полной мере после нормализации объема внеклеточной жидкости. Быстрое введение буфера недопустимо, так как оно вызывает апноэ. Коррекция алкалоза представляет собой задачу последующих дней лечения тяжелой травмы, сопровождающейся кровопотерей.

medbe.ru