Неотложная анестезия и сопутствующее алкогольное опьянение больного

Анестезиологическое пособие в связи с неотложным оперативным вмешательством может серьезно осложняться предварительным приемом пациентом алкоголя или хронической алкогольной интоксикацией, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Алкоголь распределяется по жидкостным секторам организма, где уровень его зависит от принятого количества и массы тела.

Достаточно четко определена взаимосвязь между концентрацией алкоголя в крови и внешними клиническими проявлениями опьянения [Wolfson В., 1987]: при 0,2—1 г/л изменено поведение, отмечаются легкая дискоординация движений и нарушение чувствительности; при 1—2 г/л наблюдаются заметная дискоординация движений и нарушение сознания; при 2—3 г/л присоединяются тошнота, рвота, диплопия; при 3—4 г/л нарушена температурная регуляция и появляются признаки анестезии; при 4—5 г/л возникают нарушения дыхания и развивается периферический коллапс.

Анамнестические сведения о количестве принятого алкоголя трудны для оценки; решающее значение имеет определение его содержания в крови. Концентрация алкоголя в крови, превышающая 2 г/л, но без заметных признаков опьянения, свидетельствует о хроническом алкоголизме, так как абсолютное большинство людей, не обладающих устойчивостью к алкоголю, при таком уровне обнаруживают признаки опьянения.

Средняя скорость выделения алкоголя из организма составляет 100 мг/(кг*ч), или 7 г (10 мл) абсолютного алкоголя, что в перерасчете на концентрацию в крови составляет 0,15 г/ч. Более быстрая элиминация подтверждает наличие хронического алкоголизма. LD50 для алкоголя составляет 4—5 г/л; смерть наступает в результате дыхательной недостаточности. Однако и на фоне ИВЛ возможен летальный исход в результате резкого угнетения сердечной деятельности.

Алкоголь уменьшает количество галотана, необходимое для наступления анестезии, но заметно повышает опасность связанных с ним отрицательных сердечно-сосудистых и респираторных влияний. Следовательно, уменьшается интервал в концентрациях наркотика, вызывающих угнетение дыхания и сердечную недостаточность. Малые дозы алкоголя незначительно влияют на действие изофлюрана, большие — понижают его анестетический эффект.

Летальная доза тиопентал-натрия резко уменьшена на фоне алкогольной интоксикации. Алкоголь как сильный дыхательный депрессант повышает аналогичное свойство наркотиков. Под влиянием алкоголя кислотность желудочного сока возрастает и увеличивается секреция гастрина. Тошнота, рвота при опьянении могут быть как результатом раздражения желудка, так и прямой стимуляцией рвотного центра.

Периферические сосудистые эффекты варьируют в зависимости от дозы алкоголя. Вазодилатация кожных сосудов увеличивает потерю тепла. Резкое расширение сосудов внутренних органов способствует перераспределению крови и возникновению гипотензии, относительной гиповолемии. Гиповолемию усугубляют стимуляция диуреза, повторная рвота. Дилатация периферических сосудов, связанная с приемом алкоголя, оказывает влияние на компенсаторную вазоконстрикцию, развивающуюся в ответ на кровопотерю и хирургический стресс. У хронических алкоголиков может наблюдаться гипогликемия, которая, если вовремя не распознается, имеет серьезные последствия.

При планировании анестезиологического пособия, прежде всего исходят из того, что все больные в состоянии опьянения имеют «полный желудок» с повышенной кислотностью его содержимого. Второе замечание касается применения седативных средств, усиливающих угнетающее влияние алкоголя на органы дыхания и сердечнососудистую систему.

При использовании большой региональной анестезии (спинальной, эпидуральной) следует учитывать дополнительное симпатическое влияние алкоголя, усугубляющего гиповолемию. Проведение общей анестезии зачастую затруднено из-за проявлений агрессивности у таких больных.

Анестезиологу следует преодолеть в себе желание противопоставить агрессивному поведению больного углубление анестезирующего эффекта вводимого тиопентал-натрия, так как быстрое действие его распространяется не только на нервную систему, но и на сердечную функцию; кроме того, усиливается гипоксическое влияние тиопентал-натрия на головной мозг.

Ингаляционные анестетики в процессе анестезии должны тщательно дозироваться с учетом реакции больного,    особенно сердечно-сосудистой системы. Следует помнить об уменьшении границы между сердечно-сосудистой и респираторной депрессией. После перехода на контролируемую ИВЛ концентрацию анестетика в дыхательной смеси уменьшают.

Добавление закиси азота позволяет исключить необходимость применения сильного ингаляционного анестетика, но увеличивает угнетающее влияние на респираторную функцию в послеоперационном периоде. Нуждается в постоянном контроле и при необходимости в коррекции процесс вентиляции (газовый состав артериальной крови). При соблюдении всех сформулированных условий умеренная алкогольная интоксикация не добавляет большого риска в процесс неотложной анестезии.

Хронический алкоголизм побуждает рассматривать анестезиологическое пособие с учетом следующих моментов. Такие больные проявляют устойчивость к самому алкоголю, действию седативных средств и общеанестезирующих препаратов. Соответственно у больных отмечается повышенное потребление тиопенталнатрия, фентанила, галотана.

В опытах на животных продемонстрирована устойчивость к анестезирующим эффектам и угнетающему действию ряда лекарственных препаратов, применяемых для общего обезболивания, в частности галотана, на сердечно-сосудистую систему [Wolfson В., Freed В., 1980].

Наличие перекрестной толерантности побуждает в большей мере углублять анестезию у трезвых лиц, страдающих алкоголизмом. В то же время пьяный пациент более чувствителен к угнетающему влиянию ингаляционных анестетиков на сердечно-сосудистую систему. В целом граница надежности применяемых средств понижается. При наличии симптомов алкогольной миокардиопатии чувствительность сердца к отрицательным влияниям анестезирующих средств особенно велика.

Хроническое злоупотребление алкоголем
Хроническое злоупотребление алкоголем вызывает поражение ряда внутренних органов. Развивается артермальная гипертензия, поражается мышца сердца, что может быть связано с дефицитом тиамина [ Regan Т., Haider В., 1981]. Патологические изменения миокарда возникают через 5—8 лет ежедневного употребления 200—300 г алкоголя.

Миокардиопатия алкогольной этиологии проявляется такими клиническими симптомами, как сердцебиение, нарушения сердечной проводимости и аритмии. Миокардиопатия усугубляет сердечно-сосудистые расстройства, связанные с травмой, анестезией, операцией. Лечение расстройств сердечно-сосудистой системы в неотложной ситуации носит симптоматический характер и включает применение инотропных и антиаритмических средств.

Большинство злоупотребляющих алкоголем одновременно являются активными курильщиками. У них выявляют определенную степень обструкции бронхов, нарушение диффузии газов, изменение вентиляционно-перфузионных функций. Угнетение функциональной активности реснитчатого эпителия, фагоцитоза предрасполагает к развитию легочной инфекции. Цирротическое поражение печени сопровождается увеличением праволевого легочного шунта, который может достигать 30% от величины МОК.

Продолжительность действия ряда средств, в том числе седативных, может уменьшаться из-за действия индуцированных алкоголем ферментов печени. Клинически это явление заметно у хронических алкоголиков в трезвом состоянии; в присутствии алкоголя ферментативная активность может ингибироваться. При начинающемся циррозе печени метаболизм в ней ряда применяемых средств нарушается, вызывая пролонгированное действие. В итоге анестезиолог может наблюдать такие феномены, как повышение или понижение клинической эффективности препаратов. Так, например, при циррозе печени могут быть увеличены сроки элиминации панкурониума.  

При   значительных функциональных нарушениях печени удлиняется действие сукцинилхолина. Значительное понижение уровня альбумина в крови (<3 г/л) подтверждает серьезную дисфункцию печени. В таком состоянии нарушается связь ряда лекарств с белками плазмы крови, что, например, является причиной увеличения активности тиопентал-натрия, сопряженной с возрастающим риском его введения.

Алкогольное поражение печени может сопровождаться нарушением свертываемости крови. Коагулопатию замечают по увеличению протромбинового времени. Нарушение окислительно-восстановительного потенциала печени лишает ее возможности превращать протеины в глюкозу и вызывает гипогликемию. Гипогликемия может проявиться в ближайшие 1,5 сут после приема алкоголя. К наиболее драматичным проявлениям алкогольного поражения печени относятся асцит, гипопротеинемия, варикозное расширение вен пищевода.

В связи с хроническим алкоголизмом и голоданием может развиваться специфическая форма энцефалопатии (Вернике), характеризующаяся общим угнетением, офтальмоплегией, нистагмом, атаксией. У ряда больных развивается нейропатия периферических нервов. Для лечения таких состояний назначают тиамин, но даже после проведенного лечения у многих больных остается хроническая амнезия с признаками распада личности (корсаковский психоз). В случаях изолированной нейропатии периферических нервов (без энцефалопатии) мышечная слабость, боли, снижение тактильной чувствительности исчезают сами по себе после прекращения приема алкоголя и улучшения питания.

Хроническому алкоголизму могут сопутствовать расстройства питания, водного режима, электролитного баланса. Они являются следствием нарушения диеты, измененной абсорбции в желудке, кишечнике (дефицит витаминов,    особенно    тиамина). В результате диуретического эффекта алкоголя развивается дегидратация организма. Рвота способствует углублению водно-электролитных расстройств.

Самостоятельное значение в работе анестезиолога часто приобретает синдром отмены у лиц, страдающих алкоголизмом, возникновение которого связано с длительным систематическим употреблением алкоголя. Тяжесть его симптомов зависит от принимаемой дозы. Нарастающие клинические проявления синдрома отмены, как правило, проходят четыре стадии.

Первая стадия развивается примерно через 6 ч после отмены или снижения дозы систематически принимаемого алкоголя. Она характеризуется возбуждением, тремором рук, тахикардией, умеренной гипертензией. В динамике эти клинические признаки могут либо самостоятельно уменьшаться, либо нарастать, переходя во вторую стадию. Вторая стадия начинается примерно через сутки, когда возникают галлюцинации (слуховые или смешанного типа).

Гиперактивность вегетативной нервной системы более выражена, чем на первой стадии. Клинические проявления могут самостоятельно оборваться в ближайшие дни. На третьей стадии наблюдаются алкогольные судороги (через несколько часов — двое суток после отмены либо уменьшения дозы). Приступы носят единичный или множественный характер.

Продолжительность судорожного периода достигает 6 ч. Большая длительность его, возникновение эпилептического статуса свидетельствуют об иной (сопутствующей) патологии (ЧМТ, интоксикация, например, барбитуратами).

Полагают, что причиной алкогольных судорог является гипомагнеземия, относительная гипервентиляция легких. На четвертой стадии наблюдаются наиболее серьезные проявления синдрома отмены — белая горячка (delirium tremens).

Следует иметь в виду, что даже умеренное употребление алкоголя может перерастать в эту наиболее опасную стадию синдрома, нередко заканчивающуюся летальным исходом. Начало делирия приходится на 3—5-й день или позже после отмены алкоголя. Между третьей и четвертой стадиями может наблюдаться «светлый» промежуток различной продолжительности (1/2—5 сут).

Клинически регистрируются выраженная гиперактивность вегетативной нервной системы, галлюцинации, беспокойство. Судороги возникают редко и чаще связаны с иными этиологическими моментами. Исход, нередко летальный, наступает в ближайшие 3 дня. Патогенетического лечения синдрома пока не разработано, а мероприятия, в том числе реанимационного характера, направлены на борьбу с возбуждением и поддержанием жизненно важных функций организма.

Для преодоления синдрома отмены ряд больных хроническим алкоголизмом получают специфический препарат — антабус (дисульфирам). В свою очередь это средство вызывает побочные эффекты — головную боль, сердцебиения, рвоту. Больным, получающим антабус, категорически запрещается прием алкоголя во всех формах. Действие препарата состоит в ингибиции фермента, принимающего участие в преформации допамина в норадреналин.

В вопросе о специфических особенностях анестезиологической помощи больным хроническим алкоголизмом отсутствует единство взглядов. Опыт показывает, что на форму анестезиологической помощи влияют следующие факторы: алкогольная интоксикация, толерантность к алкоголю и ряду медикаментозных агентов, развившийся синдром отмены, поражение важнейших органов (сердце, печень).

В предоперационном периоде
В предоперационном периоде важно установить продолжительность острой или хронической алкогольной интоксикации (предпочтительна информация от сопровождающих). Из данных экспресс-анализов, конечно, наиболее информативно содержание в крови алкоголя, а также протромбиновое время, концентрация альбумина, электролитов в плазме крови как показателей поражения печени. Заметное повышение уровня ферментов в крови свидетельствует о сопутствующем алкогольном гепатите.

С ранних этапов помощи налаживают регистрацию ЭКГ, непрерывный контроль за важнейшими функциональными параметрами (мониторинг). В связи с алкогольным поражением миокарда и ослаблением связи тиопентал-натрия с белком, циркулирующим в крови, необходимо медленное введение его и миорелаксанта, в ходе введения определяется необходимая доза препаратов; такой подход предпочтительнее употребления расчетной дозы.

Седуксен либо предшествует введению тиобарбитуратов, чтобы уменьшить индукционную дозу, либо полностью заменяет их. Кардиомиопатия, если определяются ее признаки, становится определяющим моментом в выборе анестезирующих средств. В настоящее время отсутствует четкое подтверждение гепатотоксического влияния ингаляционных анестетиков, в том числе на пораженную печень. Тем не менее предпочтение отдают менее метаболизируемым агентам, таким как азофлуран.

Чтобы уменьшить потребность в ингаляционных анестетиках и увеличить их надежность, оправдано дополнительное введение небольших доз фентанила. Нарушение функции печени тормозит метаболизм наркотических веществ и увеличивает продолжительность их действия. Как полагают, морфин относится к фармакологическим агентам, предрасполагающим к печеночной энцефалопатии. Поэтому при подозрении или явных признаках печеночной патологии, как и в случае кровотечений, наркотические, седативные средства применяются с повышенной осторожностью.

При острой алкогольной интоксикации ингаляционные анестетики также применяют с повышенной осторожностью, так как развитие толерантности понижает границу их надежности, а при кардиомиопатии проявляется особая чувствительность к их угнетающим влияниям. Большую опасность представляет гипогликемия, требующая срочной коррекции. Эффекты применения миорелаксантов у алкоголиков непредсказуемы. Поэтому целесообразно наладить мониторный контроль за нервно-мышечной проводимостью. Больные хроническим алкоголизмом в случаях алиментарного истощения должны получать препараты витаминов, особенно тиамин.

Региональная анестезия позволяет избежать многих проблем, связанных с хроническим алкоголизмом. Однако ее возможности ограничиваются в основном вмешательствами на периферии. Периферическая нейропатия не может служить противопоказанием к использованию методов региональной анестезии. В дополнение к средствам, применяемым для коррекции электролитных расстройств, необходимо внутривенное введение сульфата магния (начальная доза 0,2 г, затем по 2 г через 6 ч).

Гипотензию — следствие симпатической нейропатии — корригируют с помощью инфузионной терапии, введения симпатомиметиков. Вызванные дисфункцией печени коагулопатические кровотечения лечат с применением свежезамороженной плазмы, тромбоцитной массы, витамина К. Когда синдром отмены, как причина гиперактивности вегетативной нервной системы, не купируется внутривенным введением седуксена (2,5—5 мг), прибегают к инфузии 5% алкоголя в 5% растворе глюкозы (внутривенно 200 мл/ч).

Хотя анестезиолог редко бывает первым из врачей, кто сталкивается с синдромом отмены, в неотложной ситуации перед ним может встать задача срочного купирования синдрома (перед началом операции или после ее окончания). Прежде всего необходимо смягчить ранние симптомы, такие как тремор,   беспокойство, дезориентация, тахикардия, и тем самым предупредить прогрессирование патологического процесса, появление судорог и белой горячки.

Для этой цели наиболее подходят бензодиазепины (седуксен, хлордиазепоксид). Современные взгляды на эффективность внутривенного применения алкоголя противоречивы. Одна группа авторов полностью отвергает внутривенное введение алкоголя [Bruce D., 1983], другие убежденно считают все седативные средства лишь дополнением к обязательному применению этанола [Gower W., Kersten Н., 1980].

Пропранолол уменьшает тремор, тахикардию, но не останавливает прогрессирования синдрома. Для купирования судорог применяют седуксен (2,5—5 мг), но при этом можно столкнуться с возможным развитием апноэ. Волемический статус организма, электролитный состав крови, моча должны постоянно контролироваться и корригироваться.

medbe.ru