Боли при дыхании: основы респираторной терапии

29 апр, 16:08

К условиям лечения тяжелых и сочетанных травм подходит определение респираторной терапии в качестве комплекса методов, улучшающих тканевый газообмен воздействием на аппарат вентиляции, кровообращение и метаболизм [Зильбер А. П., 1986].

Планируя респираторную терапию, необходимо иметь в виду, что она должна начинаться на догоспитальном этапе и продолжаться в больнице.

Для этого необходима четкая преемственность в действиях врачебных бригад.

Это в свою очередь возможно лишь при знании клинико-физиологических механизмов не только критического состояния, но и методов интенсивной терапии.

Профилактика и лечение
Профилактику и лечение ОДН, как бы это ни показалось парадоксальным, необходимо начинать с трансфузионной терапии на догоспитальном этапе — ликвидации гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции, предотвращения противошоковых мероприятий. Эти меры предохранят легочное капиллярное русло от блокады микротромбами и дальнейшего поражения легочного интерстиция.

Такую же роль играют все противошоковые мероприятия, выполняемые на догоспитальном и госпитальном этапах лечения пострадавших. К ним же следует отнести дренирование плевральной полости при пневмо- и гемотораксе, вытяжение за грудину и другие способы восстановления каркасности грудной клетки при множественных переломах ребер, обезболивание всех мест повреждения костей с фиксацией отломков.

Для обеспечения адекватной вентиляции легких прежде всего необходимо позаботиться о хорошей проходимости дыхательных путей на всех уровнях, но в первую очередь верхних. Нет нужды объяснять важность удаления содержимого из полости рта и глотки для профилактики аспирационного синдрома. Поддержать проходимость верхних дыхательных путей на догоспитальном этапе целесообразнее всего с помощью ротового воздуховода или оротрахеальной интубации.

Проводить воздуховод или эндотрахеальную трубку через нос можно, лишь убедившись в проходимости носовых ходов и при возможности улучшить ее с помощью вазопрессоров. Безусловно, более надежна эндотрахеальная интубация, поскольку она позволяет не только улучшить условия вентиляции легких, но и изолировать систему дыхания от системы пищеварения.

Оротрахеальная интубация, выполняемая технически легче назотрахеальной, проигрывает последней в функциональном отношении. Проведенная через нос трубка не раздражает корень языка и мягкое небо (рефлексогенная зона!), ее невозможно пережать зубами, к ней относительно легко адаптируются больные даже с сохраненным сознанием.

К отрицательным сторонам назотрахеальной интубации следует отнести возможность травмы слизистой оболочки носа и носоглотки с интубацией заглоточного пространства, технические трудности при проведении трубки в гортань и трахею, блокаду устьев придаточных пазух носа из-за отека слизистой оболочки при длительном стоянии трубки.

Технические трудности можно преодолеть, применив специальное так называемое дважды улучшенное джексоновское положение: под больного подкладывают две подушки — первую высотой 5— 8 см под верхнюю половину грудной клетки (под лопатки), вторую высотой 8—12 см — под голову. Первая подушка способствует переводу гортани из заднего наклона (физиологически нормального для взрослого человека) в прямое положение, а вторая смещает ось глотки кпереди, совмещая ее с осью гортани. Таким образом можно выполнить назотрахеальную интубацию без использования щипцов Мейджилла или их аналогов.

Выполнением эндотрахеальной интубации не заканчивается борьба с обструктивными расстройствами дыхания, которые в ближайшие после травмы дни разовьются из-за отека слизистой оболочки, бронхиолоспазма и задержки мокроты, этиологически и патогенетически связанных между собой. Устранение обструктивных расстройств возможно при рационально спланированной и пунктуально исполняемой ингаляционной терапии, усиленной специальными режимами дыхания.

Как установлено, глубина проникновения аэрозоля зависит от величины частиц, их гигроскопичности, электрического заряда и температуры. Частицы величиной, более 10 мкм не проникают глубже трахеи, величиной 1—2 мкм попадают в альвеолы, величиной 3—9 мкм осаждаются в разных отделах дыхательных путей. Частицы менее 1 мкм выдыхаются, не осаждаясь в легких.

Гидрофильные частицы притягивают воду из воздуха, увеличиваются в размерах и осаждаются центральнее. Аэрозоли, подогретые до температуры тела (37° С), более стабильны и при прочих равных условиях проникают глубже. То же самое можно сказать об электроотрицательных аэрозолях. Осаждением аэрозолей можно управлять, изменяя размеры частиц, создавая электромагнитное поле вокруг определенной зоны системы дыхания, а также изменяя положение тела и режим дыхания.

Цели аэрозольной терапии:
1) воздействие на мокроту — улучшение ее реологических свойств;
2) воздействие на слизистую оболочку — уменьшение отека и стимуляция работы реснитчатого эпителия;
3) воздействие на бронхиальную мускулатуру — ликвидация бронхиолоспазма.

Улучшение реологических свойств мокроты (простое разжижение мокроты) достигается ингаляцией воды, изотонического раствора хлорида натрия, 1% раствора гидрокарбоната натрия, растворов пропилен-гликоля и глицерина.

Ацетилцистеин, дезоксирибонуклеаза, трипсин, химопсин расщепляют мокроту и делают ее более текучей, улучшают мукокинез.

Для уменьшения отека слизистой оболочки и оптимизации работы реснитчатого эпителия не следует использовать вазоактивные средства — нафтизин или эфедрин, так как после кратковременного спазма сосудов развивается их паралич, а конечным результатом является нарушение трофики слизистой оболочки и углубление отека.

Противовоспалительным и противоотечным действием обладают глюкокортикоиды. Кроме того, высокоактивны в этом отношении настои багульника, мать-и-мачехи, ромашки, сосновых почек, в которых содержатся дубильные вещества, стероидные соединения, витамины, эфирные масла и пр. Ингаляция перечисленных настоев улучшает мукоцилиарный клиренс и нормализует альвеолярную вентиляцию.

Для нормализации бронхиолярного тонуса, т. е. для ликвидации бронхиолоспазма, у данного контингента больных очень редко применяются в-адреномиметики ауспиран, алупент и беротек. Более полезно ингаляционное и парентеральное применение эуфи-ллина — ингибитора фосфодиэстеразы, увеличивающего благодаря этому действию уровень цАМФ и снижающего бронхиолярный тонус.

Полноценная очистка трахеобронхиального дерева от мокроты возможна лишь при сохранении кашля. Для его стимуляции применяют ингаляцию различных масел (эвкалиптовое, терпентинное), 5—10% раствора хлорида натрия, глицерина, пропилен-гликоля, а также чрескожную катетеризацию трахеи.

Для выполнения этой манипуляции больному придают такое же положение, как для трахеостомии, пунктируют трахею во II или III межкольцевом промежутке толстой иглой, через которую непосредственно или по Сельдингеру проводят катетер. Последний фиксируют к коже шелковым швом или лейкопластырем. Само присутствие в трахее инородного тела, каковым является катетер, уже стимулирует кашель.


Кроме того, с этой же целью через катетер можно вводить различные растворы (солевые, антибиотики и пр.) или обычную лесу. Осложнением этой операции может быть кровотечение (в том числе и в просвет трахеи); кроме того, катетер при кашле может попасть через голосовую щель в глотку (при надлежащей его длине) или в претрахеальную клетчатку (при плохой фиксации и недостаточно глубоком проведении катетера в трахею).

Однако даже при достаточной стимуляции кашель будет неэффективным, если не купировать боль у больного с травмой грудной клетки, не восстановить целостность реберного каркаса при множественных переломах ребер. У больных с трахеостомой или перенесших эндотрахеальную интубацию, кашель будет неэффективным из-за невозможности герметизировать дыхательные пути и создать высокое внутрилегочное давление. Таким больным приходится прибегать к имитации кашля, например с помощью аппарата ИАКР-4, с последующей аспирацией мокроты из трахеи и крупных бронхов.

Эффективность кашля можно повысить, изменяя положение тела, т е. используя так называемый прием КОПТ (кашель, оптимизированный положением тела). Клинико-физиологическая основа приема заключается в том, что экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) развивается сначала в нижних (по вертикальной ориентации) зонах легких, затем в средних и верхних. При форсированном выдохе (например, во время кашля) это временное различие между легочными зонами возрастает. Таким образом, уже в начале кашлевого толчка в бронхиолах нижних зон легких мокрота оказывается «запертой», а из верхних зон удаляется беспрепятственно. Меняя положение тела больного, можно удалить мокроту из любой доли легкого.

Специальные режимы спонтанной вентиляции
Улучшить мукоцилиарное очищение можно с помощью специальных режимов дыхания, хотя главная цель их применения не эта. К специальным режимам спонтанной вентиляции легких относят режимы ПДКВ (положительное давление в конце выдоха), НПД (непрерывное положительное давление) и ОМСД (осцилляторная модуляция спонтанного дыхания).

Режим ПДКВ можно создать с помощью водяного, пружинного или магнитного клапана, помещенного в канал выдоха и создающего сопротивление выдоху. Чаще всего используется сопротивление величиной от 4 до 8—10 см вод. ст. Таким образом в дыхательных путях и в альвеолах создается и сохраняется в течение всего выдоха вплоть до его окончания давление выше атмосферного.

Это предотвращает раннее ЭЗДП, открывает каналы коллатеральной вентиляции, ликвидирует микроателектазы, снижает венозный возврат и кровенаполнение легких, что увеличивает растяжимость последних. В результате 20—30-минутного режима ПДКВ улучшается отхождение мокроты, снижается сосудистый альвеолярный шунт, увеличивается РаО2. Вместе с тем нужно быть очень осторожным при определении показаний и противопоказаний к режиму ПДКВ у больных с миокардиальной недостаточностью и нарушенной герметичностью легкого (недренированный пневмоторакс!).

Основными показаниями к применению режима ПДКВ считаются обструктивные и рестриктивные расстройства дыхания, т.е. пневмония, ателектаз, отек легких, РДСВ, обострение хронических обструктивных заболеваний легких. Главное условие процедуры — спокойный выдох, без активного участия экспираторной мускулатуры.

Режим НПД создается током газа, обеспечивающим постоянный «подпор» не только во время выдоха, но и во время вдоха. Таким образом, режим НПД занимает промежуточное положение между спонтанной вентиляцией и ИВЛ и может быть альтернативой последней. Наиболее часто используемое давление — от 10 до 20 см вод. ст. Клинико-физиологические эффекты режима НПД схожи с эффектом режима ПДКВ: ликвидация ателектазов, препятствие раннему ЭЗДП, уменьшение сосудистого альвеолярного шунта,  увеличение  РаО2 повышение растяжимости легких, уменьшение венозного возврата и кровенаполнения легких, снижение энергетической «цены дыхания».

Однако эти эффекты выражены гораздо сильнее. Кроме того, поскольку для создания режима НПД требуется газовый поток силой 40—60 л/мин, необходимо хорошее увлажнение газовой смеси, иначе ухудшатся реологические свойства мокроты и нарушится ее выделение. Из опасностей режима НПД прежде всего укажем на развитие недостаточности кровообращения у больных с сердечной патологией и возможность пневмоторакса при деструктивных процессах в легких.

Режим ОМСД создается с помощью специальных генераторов высокочастотных осцилляции. Осцилляции, подаваемые в дыхательные пути через ротоносовую маску, воздуховод, эндотрахеальную трубку, трахеостомическую канюлю или катетер, характеризуются различной частотой (от 3 до 10 Гц) и амплитудой (от 15 до 100). Осцилляции накладываются на собственное дыхание больного, изменяют характер газового потока в дыхательных путях (сочетание конвективного переноса и молекулярной диффузии в условиях пульсирующей струи одного газа в другом).

Появляется так называемая телоровская дисперсия — распыление одного вещества в другом. Это приводит к интенсивному обмену газа между участками легких, т. е. межрегионарные различия в составе альвеолярного газа, в вентиляционно-перфузионных отношениях сглаживаются. Обновление газа происходит не на участке «респираторная бронхиола — альвеола», а выше, т. е. дыхательное «мертвое» пространство сокращается.

Из основных клинико-физиологических следствий этого режима сегодня известно, что у больных с жесткими легкими улучшаются показатели механики дыхания (проходимость мелких дыхательных путей, растяжимость легкого), газообмена (снижается сосудистый альвеолярный шунт), мукоцилиарного клиренса (увеличивается количество отошедшей мокроты). Расправление ателектазов, разрешение бронхоастматического статуса, предотвращение и ликвидация проявлений РДСВ с помощью режима ОМСД достигается гораздо быстрее, чем с режимами ПДКВ и НПД.

Перевод больного с длительной ИВЛ на спонтанное дыхание — еще одно показание для применения режима ОМСД. «Отлучение от респиратора» при этом происходит с меньшими расстройствами кровообращения, газообмена, с меньшими энергозатратами, чем при использовании других методов. К отрицательным сторонам этого режима относится прежде всего быстрое высыхание слизистой дыхательных путей. Это можно объяснить большим расходом газов (45—90 л/мин) Насыщение влагой такого потока — проблема до конца еще не решенная.

К респираторной терапии следует отнести и методы так называемого механического воздействия на грудную клетку — перкуссионный, вибрационный, вакуумный и классический массаж. Самый очевидный и непосредственный эффект от этих четырех видов массажа — улучшение мукокинеза.

Приемы вибрационного и перкуссионного массажа рассчитаны на отделение мокроты от бронхиальной стенки и удаление («выбивание») ее из бронха. Вакуумный массаж оказался не менее эффективным и при мукокинезе, а также при нарушении бронхиолярной проходимости.

medbe.ru


Адрес новости: http://e-news.com.ua/show/503454.html



Читайте также: Финансовые новости E-FINANCE.com.ua