Жировой гепатоз – это патологический процесс, характеризующийся жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением капель жира как внутри самих клеток, так и в межклеточном веществе, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Жировой гепатоз встречается практически у 100% пациентов с алкогольной болезнью печени и примерно у 30% больных с неалкогольным поражением. Фактически данная патология представляет собой начальную стадию алкогольной болезни печени, которая в дальнейшем заканчивается циррозом, хронической печеночной недостаточностью, а затем и летальным исходом. Заболеванию в большей степени подвержены женщины – по статистике среди общего количества больных их доля составляет 70%.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения.
Жировой гепатоз – актуальная медико-социальная проблема. Он значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни, аллергических патологий, которые, в свою очередь, значительно ограничивают трудоспособность больных, становятся причиной инвалидности.

Причины и факторы рискаВ большинстве случаев к развитию жирового гепатоза печени приводит повреждение гепатоцитов алкоголем и его метаболитами. Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Нередко жировой гепатоз развивается на фоне сахарного диабета. Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют повышению концентрации в крови жирных кислот, что усиливает синтез триглицеридов гепатоцитами. В результате в печеночной ткани откладываются жиры.

Еще одной причиной развития жирового гепатоза печени становится общее ожирение. Значительно повышенная масса тела не только сопровождается увеличением процента жировой ткани в организме пациента, но и развитием метаболического синдрома с резистентностью тканей к инсулину. Результаты протонной спектроскопии показывают, что существует прямая зависимость между концентрацией инсулина в сыворотке крови натощак и количеством жировых отложений в печени.

Спровоцировать жировой гепатоз могут и многие другие заболевания, протекающие с метаболическими нарушениями:

опухоли;
хроническая легочная недостаточность;
хроническая сердечная недостаточность;
ишемическая болезнь сердца;
артериальная гипертензия;
болезнь Вильсона – Коновалова (врожденное расстройство метаболизма меди, другие названия: гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия);
синдром Иценко – Кушинга;
тиреотоксикоз;
микседема;
хронические заболевания органов пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания.
В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени.
Жировой гепатоз может быть спровоцирован неправильным питанием – высоким содержанием в рационе простых углеводов, гидрогенизированных жиров, так называемой западной диетой (преобладанием в рационе рафинированных продуктов, нехваткой грубой клетчатки), а также малоподвижным образом жизни.

Признаки жирового гепатоза часто присутствуют у людей с наследственно обусловленным дефицитом ферментов, принимающих участие в процессе липидного обмена.

Таким образом, первичной причиной жирового гепатоза во многих случаях является инсулинорезистентность, в то время как жировая дистрофия гепатоцитов становится одним из звеньев формирования метаболического синдрома.

Другими факторами, способствующими накоплению жира в клетках и межклеточном веществе печени, являются:

гиперлипидемия;
нарушение утилизации жиров в процессе перекисного окисления;
нарушения синтеза апопротеина – фермента, принимающего участие в образовании транспортных форм жиров и выведения их из клеток.
Обычно к развитию жирового гепатоза печени приводит не один конкретный фактор, а их сочетание, например, употребление алкоголя на фоне приема лекарственных средств или неправильного питания.

Формы заболеванияВ зависимости от этиологического фактора жировой гепатоз подразделяется на неалкогольный стеатогепатит и алкогольную жировую дистрофию печени. При проведении биопсии печени неалкогольный стеатогепатит диагностируется примерно в 7% случаев. Алкогольная жировая дистрофия выявляется значительно чаще.

Жировой гепатоз бывает двух видов:

первичный – связан с эндогенными (внутренними) нарушениями обмена веществ (гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение);
вторичный – обусловлен внешними (экзогенными) воздействиями, приводящим к метаболическим нарушениям (прием кортикостероидов, Тетрациклина, Метотрексата, нестероидных противовоспалительных средств, синтетических эстрогенов, болезнь Вильсона – Коновалова, голодание, длительное парентеральное питание, резекция отдела кишечника, гастропластика, илеоеюнальный анастомоз).
При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков.
В зависимости от особенностей отложения жира жировой гепатоз подразделяется на следующие формы:

очаговая диссеминированная – обычно протекает без каких-либо клинических проявлений;
выраженная диссеминированная;
зональная – жир откладывается в различных зонах доли печени;
микровезикулярный стеатоз (диффузный).
Симптомы жирового гепатозаСпецифические клинические признаки жирового гепатоза даже при значительных морфологических изменениях в печени отсутствуют. У многих пациентов имеется ожирение и/или сахарный диабет II типа.

Признаки жирового гепатоза неспецифичны. К ним относятся:

незначительно выраженные боли в области правого верхнего квадранта живота, ноющего характера;
ощущение незначительного дискомфорта в брюшной полости;
незначительное увеличение печени;
астенизация;
диспепсический синдром (тошнота, иногда рвота, нестабильность стула).
При выраженном жировом гепатозе может развиться желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Жировая дистрофия гепатоцитов сопровождается высвобождением туморонекротизирующего фактора, что приводит к возникновению обморочных состояний, снижению артериального давления, повышенной кровоточивости (склонности к геморрагиям).

neboleem.net