Опухоль погибает за три дня: дигоксин и целекоксиб помогут лечить рак

Рак неумолим, он обладает пугающей способностью развивать резистентность к современным химиопрепаратам и стремительно захватывать новые ткани, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Новое открытие американских онкологов позволяет дестабилизировать генетический материал раковых клеток, приводя к их массовой гибели всего за три дня лечения.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Biomedical Engineering, показывает, как изменение структуры хроматина в опухолевых клетках может упростить лечение рака.

В ядре клетки ДНК обертывается вокруг белков, называемых гистонами. Вместе они образуют хроматин. Функция хроматина заключается в том, чтобы аккуратно упаковать генетический код в ядро и обеспечить его сохранность. Соответственно, хроматин способствует выживанию и адаптации раковых клеток.

«Если вы думаете о генетическом материале как о «железе», то хроматин — «софт». Комплексные заболевания, такие как рак, зависят не от поведения конкретного гена, а от сложного взаимодействия между десятками тысяч генов», - поясняет соавтор исследования Вадим Бекман из Школы инжиниринга Маккормика Северо-Западного университета в Эванстоне, штат Иллинойс.

Доктор Бекман и его коллеги решили использовать хроматин раковых клеток в качестве мишени для борьбы с резистентностью злокачественных опухолей.

В последней работе им помогла уникальная техника визуализации, разработанная в минувшем году — частично-волновая спектроскопическая микроскопия (PWS). С ее помощью удается наблюдать за хроматином живых клеток в реальном времени.

Исследователи говорят, что PWS позволяет оценивать хроматин в масштабе 20-200 нанометров. Этого вполне достаточно для изучения механизмов адаптации рака.

Технология помогла понять, что экспрессия определенных генов влияет на «плотность упаковки» хроматина. Соответственно, более гетерогенная и неупорядоченная структура связана с более высокой резистентностью к химиотерапии. И наоборот, однородный и плотный хроматин обуславливает высокую чувствительность рака к лечению.

«Просто взглянув на структуру хроматина, мы в состоянии прогнозировать ответ на лечение. Клетки с «нормальным» хроматином погибают, потому что у них не активны гены резистентности», - пишут в своей статье американские онкологи.

Дигоксин и целекоксиб перестраивают хроматин

Основываясь на последнем открытии, ученые предложили упорядочить хроматин раковых клеток в надежде повысить их чувствительность к химиотерапии. Отрабатывая эту гипотезу, группа доктора Бекмена обнаружила, что структура «упаковки» ДНК меняется при нарушении электролитного равновесия внутри клетки.

Команда тут же опробовала новый способ с помощью давно известных препаратов — целекоксиба и дигоксина. Первый широко применяется при воспалительных заболеваниях суставов, второй — при фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Оба препарата, как выяснилось, влияют на плотность хроматина.

Комбинируя указанные препараты, называемые «средствами для защиты хроматина» (chromatin protection therapeutics, CPT), с традиционной химиотерапией, ученые добились потрясающих результатов. Правда, пока in vitro, то есть на культуре клеток.

«Мы стали свидетелями потрясающего явления. В течение 2-3 суток практически все раковые клетки были уничтожены. Препараты из группы CPT не убивают рак, а нарушают структуру хроматина, резко снижая устойчивость к химиотерапии. Хроматин оказался «ахиллесовой пятой» рака», - пишет Бекман.

Хотя авторы восхищены новыми возможностями, они предупреждают: сперва предстоит подтвердить полученные данные в ходе опытов на животных и клинических испытаний. Пока использование целекоксиба и дигоксина остается на уровне догадок.

«Между культурой клеток и живыми людьми — огромная разница. Вы никогда не знаете, как отреагирует на лечение внутренняя среда человеческого организма, и какие побочные реакции могут развиться у пациентов», - предупреждает доктор Бекман.

medbe.ru