Исследователи из Школы медицины Айкана при Медицинском центре горы Синай (Нью-Йорк) пришли к выводу, что повышение уровня определенных молекул в мозге приводит к появлению ранних признаков сахарного диабета.

Об этом ученые сообщили в журнале Cell Metabolism.

Проведенные в прошлом научные исследования рассматривали протеиновые «кирпичики», разветвленно-цепочечные аминокислоты (BCAA), которые в большом количестве содержатся в крови пациентов, страдающих ожирением и сахарным диабетом.

Исследования показали, что повышение уровня BCAA наблюдается за много лет до момента развития клинической картины сахарного диабета. Тем не менее, никто не мог объяснить, почему у некоторых людей нарушается расщепление этих молекул и как они начинают накапливаться.

Команда ученых из Mount Sinai заинтересовалась этим вопросом после публикации в одном журнале, в которой сообщали, что у крыс BCAA могут быть вовлечены в сигнальные пути, связанные с выработкой инсулина. Это могло бы все объяснить.

В ходе своей работы ученые подтвердили связь между повышением в крови уровня BCAA и нарушением расщепления этих аминокислот в печени. Опыты проводились на мышах, обезьянах и людях с предиабетом.

Интересно, что обнаружился совершенно новый молекулярный путь, который имеется у всех этих видов. Авторы говорят, что подобные общие для нескольких видов механизмы обычно сохранены эволюцией как биологически важные.

Повышенный уровень BCAA отображает нарушения в головном мозге
«Результаты нашего исследования впервые продемонстрировали, что инсулиновый сигнальный путь в мозге млекопитающих регулирует скорость расщепления BCAA в печени. Это предполагает, что повышенный уровень BCAA в плазме отображает нарушения данного сигнального пути в мозге, что мы и наблюдаем у людей с ожирением и предиабетом», - говорит доктор Кристоф Бюттнер (Christoph Buettner), преподаватель медицины в Школе медицины Айкана, ведущий автор последнего исследования.

Коллега доктора Бюттнера и соавтор новой работы доктор Эндрю Шин (Andrew Shin), инструктор в Школе медицины Айкана, добавляет: «Что особенно важно, так это то, что грызуны с нарушением одного лишь сигнального пути имеют повышенный уровень BCAA в крови и замедленное расщепление BCAA в печени. Поскольку нарушение сигнального пути в мозге вызывает раннее повышение BCAA, то инсулинрезистентность и диабет, по сути, берут свое начало в мозге, а не в поджелудочной железе. Уровень BCAA – это самый настоящий индикатор чувствительности к инсулину».

Другие достижения в этой области
В августе 2014 года американское научное издание Proceedings of the National Academies of Sciences рассказывало, что ученые идентифицировали в мозге еще один молекулярный механизм, связанный с развитием сахарного диабета.

Авторы этого исследования, сотрудники Школы медицины Йельского университета, обнаружили, что энзим пролилэндопептидаза, который образуется в мозге, является важным фактором контроля уровня глюкозы. Этот энзим связан с активностью клеток поджелудочной железы, поэтому они играет определенную роль при сахарном диабете обоих типов.

В 2013 году международная команда ученых сообщала о новых доказательствах теории о том, что головной мозг играет ключевую роль в регуляции глюкозы и развитии сахарного диабета 2 типа. Они предложили двухсистемную модель, согласно которой поджелудочная железа реагирует на изменение уровня глюкозы высвобождением инсулина, а головной мозг усиливает метаболизм глюкозы. Если верить их теории, то из этих двух систем в первую очередь «падает» мозг, после чего повышается нагрузка на панкреатическую систему, и со временем она не выдерживает – развивается диабет.

medbe.ru