Лечение артроза аденозином или как отсрочить протезирование суставов

Новое исследование на грызунах впервые показало, как при помощи единственной молекулы можно существенно замедлить развитие артроза и отсрочить неизбежный исход - протезирование суставов.

Артроз (остеоартрит) – наиболее распространенное заболевание суставов, характеризующееся разрушением, или «износом» хрящевой ткани, сопровождаемое болью и постепенной утратой их функции.

По состоянию на 2010 год артрозом той или иной степени страдало 10-15% всех жителей планеты старше 60 лет. Эксперты ВОЗ прогнозируют, что к 2050 году число больных артрозом в мире превысит 130 миллионов, в том числе 40 миллионов будут страдать тяжелой формой заболеваний и нуждаться в протезировании суставов.

Исследование, проведенное сотрудниками Медицинского центра NYU Langone (Нью-Йорк), может подарить надежду миллионам людей. Ученые собираются при помощи инъекций аденозина приостановить развитие заболевания, и отсрочить момент пересадки суставов.

Подробности исследования публикуются в Nature Communications.

Аденозин – это универсальное биологическое вещество, которое выполняет самые разные функции в живых клетках.

Как показывают последние работы, аденозин очень важен для жизнедеятельности хрящевой ткани.

Напомним, что наш хрящ состоит из особых субстанций, секретируемых хондроцитами. Бесперебойная работа этих клеток обеспечивает поддержание прочности хрящевой ткани и работоспособность суставов.

Инъекции аденозина помогают хондроцитам
По данным американских исследователей, уровень аденозина внутри и вне клетки строго контролируется такими факторами, как клеточный стресс, потребление кислорода и активность митохондрий – карманных внутриклеточных «электростанций».

Митохондрии питают клетку энергией в форме химических единиц, называемых аденозинтрифосфатом (АТФ), а аденозин является побочным продуктом метаболизма АТФ.

Известно, что старение и воспалительный процесс снижают синтез АТФ в хондроцитах, что, в свою очередь, влияет на уровень аденозина. Однако до последнего момента ученые не знали, как это относится к артрозу.

Здесь и кроется одно из главных открытий.

Сокращение популяции хондроцитов и разрушение хряща обусловлены не только низким уровнем аденозина вокруг клеток, но и потерей сигнальных белков, называемых рецепторами аденозина А2А, на их поверхности.

Если у клетки-хондроцита отсутствуют рецепторы A2A, она не способна связывать аденозин и использовать его для своей работы. Эта «потеря связи» стоит клеткам жизни, а больному – многолетних мучений и операций.

Генетически модифицированные мыши без рецепторов A2A не способны нормально передвигаться, с раннего возраста страдая артрозом. Нормальная работа этих рецепторов – условие долгой и надежной работы суставов.

Странно, но в пораженных артрозом суставах рецепторов A2A становится больше. Природа как будто отчаянно пытается восстановить разрушенную ткань, улавливая больше химических сигналов. Больше аденозина.

Анализы тканей, полученных у пациентов с артрозом, подтвердили: у них на поверхности хондроцитов содержится вдвое больше рецепторов A2A!

АТФ и аденозин – новое лечение артроза?
Копая глубже, авторы подвергали мышиные хондроциты воздействию интерлейкина IL-1 B – воспалительного медиатора, который провоцирует развитие артроза у животных. Пораженные хондроциты на целых 39% сокращали выработку АТФ и на 80% - молекул-переносчиков.

Искусственное снижение концентрации аденозина в суставах приводило к развитию артроза.

С другой стороны, внутрисуставные инъекции аденозина не допускали прогрессирования заболевания у лабораторных мышей.

«Сокращение синтеза АТФ и аденозина – наиболее значимый фактор развития остеоартрита у пожилых людей. Лечение аденозином способно отсрочить, или даже предотвратить тяжелые последствия дегенерации суставного хряща и протезирование суставов» - говорит доктор Брюс Кронштейн, профессор медицины NYU Langone.

medbe.ru