Новое исследование, проведенное учеными из Университета Калифорнии ( Беркли ), помогло пролить свет на молекулярные механизмы старения и дало надежду на создание терапии возрастных дегенеративных заболеваний, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Исследователи смогли обмануть молекулярные часы путем введения в кровь старых мышей стволовых клеток с особым геном долголетия.

Это восстановило способность стареющего организма к регенерации клеток. Потрясающие результаты исследования были опубликованы на днях в журнале «Cell Reports».

Ученые-биологи обнаружили, что SIRT3, протеин из класса сиртуинов, играет важную роль в организме, помогая старым стволовым клеткам бороться с окислительным стрессом. Когда исследователи ввели старым мышам SIRT3, это ускорило созревание новых кровяных телец, а также обратило вспять некоторые возрастные изменения, связанные с ухудшением работы клеток.

«Мы уже знаем, что сиртуины регулируют старение, но наше исследование – это первая работа, которая продемонстрировала способность сиртуинов обратить вспять возрастную дегенерацию», - говорит исследовательница Даника Чен, профессор диетологии и токсикологии. Она уверена, что этот результат открывает уникальные возможности для разработки новых методов терапии возрастных болезней.

Чен отметила, что за последние 10-20 лет уже было несколько крупных прорывов в изучении процесса старения. Теперь ученые не представляют старение как некое неконтролируемое и случайное явление. Наука доказала, что это очень сложный, запрограммированный и жестко регулируемый процесс, которым можно управлять извне.

«Исследования уже показали, что даже единичные генетические мутации могут привести к существенному удлинению жизни организма. Вопрос состоит в том, сможем ли мы собрать достаточно данных, чтобы самим создать такой «фонтан молодости». Можем ли мы вообще обратить вспять старение? Эти вопросы и являются целью нашей работы, которую мы надеемся закончить», - говорит исследовательница.

Чен проводила свое исследование вместе с Дэвидом Скедденом, директором Центра регенеративной медицины при Массачусетской общей больнице.

По мнению ученых, сиртуины стоят внимательного изучения по той причине, что все это семейство протеинов играет доказанную роль в старении. Протеин SIRT3 находится внутри клеточных митохондрий – органелл, которые контролируют рост и смерть клетки. Предыдущие работы показали, что ген SIRT3 активируется при уменьшении потребления калорий, то есть голодание связано с удлинением жизни.

Чтобы оценить эффект старения, ученые исследовали функции зрелых стволовых клеток мышей. Зрелые стволовые клетки отвечают за поддержание и восстановление тканей – функцию, которая ухудшается с возрастом. Ученые сфокусировались на клетках костного мозга, потому что именно они отвечают за обновление крови – системы, которую легко проанализировать.

Сначала исследователи изучили состав крови мышей, у которых был нарушен ген протеина SIRT3. Удивительно, но у молодых мышей отсутствие SIRT3 не вызывало никаких нарушений кроветворной функции. Однако после 2-летнего возраста (мышиная старость) дефицит этого протеина приводил к существенному уменьшению способности костного мозга производить новые кровяные тельца. Это было очень заметно на фоне нормальных мышей того же возраста.

В молодом организме стволовые клетки функционируют отлично, уровень окислительного стресса незначительный. Благодаря этому организм не перегружен вредными метаболическими продуктами. В этом возрасте нормальная антиоксидантная защита организма легко справляется с низким уровнем окислительного стресса, поэтому роль SIRT3 не так важна.

«Когда мы становимся старше, наша система не работает так хорошо, поэтому организм не может справляться с серьезным окислительным стрессом, а содержание вредных метаболитов растет. В этом состоянии мы нуждаемся в нашем протеине SIRT3, который помогает антиоксидантной защите организма. Тем не менее, уровень SIRT3 с возрастом также снижается, поэтому мы стареем и чаще болеем», - говорит исследователь.

Чтобы увидеть способность SIRT3 активировать защитные силы организма, ученые решили повысить уровень этого протеина у стареющих мышей. Эксперимент помог омолодить стволовые клетки, что привело к улучшению кроветворения у старых животных.

Теперь нужно понаблюдать, приводит ли избыточная выработка SIRT3 к продлению жизни. Но доктор Чен уверена, что продление жизни не должно быль основной целью этого исследования. Главной целью, по ее мнению, является изучение генетической регуляции старения для разработки терапии возрастных заболеваний.

Соавтор исследования доктор Катарина Браун, студентка из лаборатории доктора Чен, сказала следующее: «Другие исследования показали, что SIRT3 подавляет опухоли. Это звучит очень многообещающе, потому что мы держим в руках ключ к омоложению организма без риска возникновения онкологических заболеваний».

medbe.ru