Ученые обнаружили, что старинное мочегонное средство этоксизоламид (ethoxzolamide), которое применяется также для лечения глаукомы и дуоденальных язв, может подавлять рост микобактерий туберкулеза.

Об этом неожиданном открытии сообщает американский журнал Antimicrobial Agents and Chemotherapy.

Туберкулез – коварное инфекционное заболевание с длительным течением, которое вызывается микобактерией Mycobacterium tuberculosis.

Чаще всего заболевание поражает легкие, но мишенью инфекции могут становиться кости, почки, кишечник, глаза и другие органы.

Всемирная организация здравоохранения заявляет, что сегодня около 2 миллиардов человек во всем мире заражены туберкулезной микобактерией, но в большинстве случаев иммунная система сдерживает натиск инфекции. Этот возбудитель особенно опасен для людей со слабой иммунной системой, в том числе для тех, кто не получает полноценное питание.

В последнем выпуске журнала ученые из Университета штата Мичиган (MSU) в Ист-Лансинге рассказали о том, как они нашли среди сотен тысяч химических соединений еще одного кандидата на роль нового противотуберкулезного препарата. Свои выводы ученые уже проверили на мышах.

Этоксизоламид нарушает способность микобактерий расти в иммунных клетках

Ведущий автор исследования доктор Роберт Абрамович (Robert Abramovitch), профессор микробиологии, говорит, что этоксизоламид нарушает взаимодействие туберкулезных микобактерий с иммунными клетками жертвы, «лишая их способности развиваться в определенных типах белых кровяных телец».

Несколько фактов о туберкулезе:

• Туберкулез может передаваться воздушно-капельным путем
• Более 20% случаев туберкулеза в мире связано с табакокурением
• Более 95% смертей от туберкулеза приходится на развивающиеся страны

Микобактерия туберкулеза исключительно хорошо адаптируется в своей среде. Одним из механизмов ее адаптации и выживания является изменение кислотности (рН) среды, которое мешает иммунной системе бороться с захватчиком.

«Лекарственное вещество, о котором мы говорим, лишает микобактерии туберкулеза возможности использовать это преимущество и делает их уязвимыми перед иммунной системой», - поясняет профессор Абрамович.

В ходе последнего исследования мичиганская команда ученых провела трудоемкий анализ 273 000 веществ, которые могли быть эффективными в отношении возбудителя туберкулеза.

Ранее профессор Абрамович разработал флуоресцентный биосенсор, который помогает определять оптимальную для микобактерии среду – это изобретение очень пригодилось исследователям.

Эксперименты показали, что этоксизоламид замедляет рост Mycobacterium tuberculosis, как в культуре клеток-макрофагов, так и в организме инфицированных мышей. Макрофаги – это те самые иммунные клетки, которые микобактерии туберкулеза научились использовать себе во благо.

Ученые уверены, что это вещество может стать очень ценным противотуберкулезным средством, потому что оно не только останавливает распространение инфекции, но и позволит забыть о проблеме резистентности микобактерий.

«Резистентность (устойчивость) к стандартным противотуберкулезным препаратам – это широко распространенная и сложная для науки проблема. Пациентам очень трудно закончить весь требуемый курс антибиотикотерапии, чтобы добить инфекцию. Сокращение длительности лечения или нарушение режима приводит к появлению резистентных штаммов», - говорит профессор.

Абрамович также отметил, что необязательно убивать бактерию, чтобы остановить туберкулез. Лекарства, которые дают иммунной системе способность эффективно контролировать инфекцию, также могут дать хороший результат.

Средства для исследования профессора Абрамовича были предоставлены Национальными институтами здоровья США, Фондом биомедицинских исследований Джина Шульца, AgBioResearch и Университетом штата Мичиган.

Ранее в этом году британские и немецкие исследователи пролили свет на генетическую восприимчивость отдельных людей к туберкулезу. В журнале Nature Genetics ученые рассказали, что одна из вариаций гена ASAP1 в 8-й хромосоме помогает микобактериям избегать реакции иммунной системы и способствует развитию туберкулеза.

medbe.ru