ОАП является необходимым сосудом для внутриутробного кровообращения, но при рождении он должен закрываться и зарастать. Обычно он закрывается у новорожденного в первые 20-26 часов с момента первого вдоха. Полное анатомическое его перекрытие происходит в сроки от двух до восьми недель. Среди всех ВПС этот дефект составляет примерно 10%, чаще возникает у девочек, может быть как изолированным, так и в сочетании с другими пороками. В таком случае он может выполнять функции обходного пути кровообращения.

Обычно выявляется у детей, особенно при значительных размерах дефекта, но может быть выявлен и у взрослых в молодом возрасте или при беременности.

Причины
Обычно ОАП встречается у недоношенных, реже у новорожденного, рожденного в срок и без патологий. Чем меньше срок гестации и вес у недоношенных, тем чаще у них выявляется порок. Зачастую ОАП сочетается с аномалиями пищеварения и мочеполовой системы и возникает как результат патологий при беременности – краснухи, гипоксии, воздействия медикаментов и токсинов в ранние сроки беременности, длительной кислородотерапии или избыточного вливания растворов, гипоксии и асфиксии в родах. Часто предрасполагающими к ОАП являются семейные особенности, а также инфекционные и соматические патологии матери при беременности.

Гемодинамика при ОАП
ОАП располагается в области средостения, отходя от дуги аорты в зоне подключичной артерии слева. Место его впадения – легочный ствол в области его бифуркации или в области перехода ствола в левую легочную артерию. Могут быть и аномалии расположения протока. Проток может иметь цилиндрическую, конусовидную, аневризменную или окончатую форму, длина его 3-20 мм, ширина – 3-10 мм.

Во время беременности овальное окно и артериальный проток необходимы для полноценного кровообращения плода в обход легких. С первым вдохом при родах происходит смена давления в кровеносной системе, легкие расправляются, заполняются воздухом, и надобность в фетальном кровообращении исчезает. В результате происходит закрытие артериального протока. Если этого не происходит, и дефект в артериальном протоке большой, формируется порок. При этом при сокращении сердца часть крови сбрасывается через боталлов проток в легочный ствол, что изменяет градиент давления.

Это так называемый «белый» порок с обеднением большого круга кровообращения. Сброс крови приводит к дефициту артериальной крови в аорте и избытку ее в легочной артерии. Возникает легочная гипертензия, левые отделы сердца гипертрофируются. Чем больше дефект, тем сильнее и быстрее формируются нарушения. Особенно опасны широкие и короткие протоки, они сами закрываются редко.

dr20.ru