Биологи нашли способ уменьшить потерю стволовых клеток при лучевой терапии

07 авг, 19:04

Биологи Университета Калифорнии – Сан-Диего (University of California, San Diego - UCSD) установили, что ген, имеющий важнейшее значение для апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) играет важную роль и в потери взрослых стволовых клеток – открытие, которое может помочь улучшить состояние здоровье и самочувствие пациентов, проходящих курс лечения при раковых заболеваниях.

«Во время проведения химио- или лучевой терапии, убивающей раковые клетки, значительно повреждая их ДНК, выявляется один из основных побочных эффектов для страдающих раком людей – истощение их собственных взрослых стволовых клеток, особенно ответственных за образование новых клеток крови и кишечника. Такие пациенты страдают анемией, теряют аппетит и вес», - говорит Ян Сюй (Yang Xu), профессор кафедры биологии UCSD, возглавлявший группу ученых, опубликовавших результаты своего исследования в электронном издании журнала Nature Cell Biology. «Если во время лечения мы смогли бы предотвратить потерю стволовых клеток, это принесло бы большую пользу таким пациентам».

Ученым уже давно известно, что, если в ДНК нормальной клетки накапливается значительное количество повреждений, таких как в результате противораковой терапии, то активируется супрессор опухолей р53, что заставляет клетку прекратить деление, перейти в пассивный режим и подвергнуться запрограммированной клеточной смерти – апоптозу. Им также известно, что для запуска процесса апоптоза клеток с поврежденной ДНК, включаемого р53, важен ген Puma (сокращение от «р53-независимый модулятор апоптоза» - p53-unregulated modulator of apoptosis).

Используя генетически модифицированных мышей с постоянно активированным геном р53, Сюй и его коллеги установили, что однажды активированный р53 истощает различные типы стволовых клеток, включая ответственные за генерацию новых клеток крови и кишечника. Кроме того, для этого зависимого от р53 истощения различных взрослых стволовых клеток важен ген Puma.

news.gradusnik.ru


Адрес новости: http://e-news.com.ua/show/419987.html



Читайте также: Финансовые новости E-FINANCE.com.ua