Ученые на шаг ближе в решении проблемы дефицита железа у больных анемией

Ученым удалось найти ген, отвечающий за развитие наследственной формы дефицита железа, что может послужить толчком для создания метода лечения сниженного всасывания железа в организм.

По данным ВОЗ недостаток железа является самой распространенной причиной анемии, от которой страдает одна треть населения всего мира. В развивающихся странах у каждой второй беременной женщины и у более чем 40% детей дошкольного возраста отмечается анемия. Анемия возникает при снижении в крови числа эритроцитов и/или дефицита в этих клетках белка гемоглобина, который переносит кислород.

Ученые провели исследование, в котором попытались выяснить почему у некоторых детей с железодефицитной анимией (ЖДА) нет ответа на принятие адекватной дозы железа внутрь. Исследовали 5 семей, в которых более чем у одного члена семьи наблюдался хронический дефицит железа в организме. В результате специалисты обнаружили разнообразные мутации в гене TMPRSS6.

Эксперты пока не смогли определить точный механизм, но ясно то, что дефицит белка TMPRSS6 вызывает в организме продукцию гепцидина - гормона, который блокирует всасывание железа в кишечнике. В норме гепцидин синтезируется в организме, чтобы предотвратить в нем избыток железа. Но у пациентов с железорефрактерной ЖДА, несмотря на недостаток железа в организме, гепцидин синтезируется в огромных количествах, полностью блокируя всасывание этого элемента через кишечник.

Исследователи заявляют, что открытие белка, способного регулировать синтез гепцидина, открывает новые возможности в лечении железодефицитных состояний.

medicinform.net