Именно к такому выводу пришли ученые Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) и Йельского университета (Yale University). Сотрудники исследовали два гена мушки дрозофилы - ген белка лейкокинина (leuc) и ген рецептора к нему (lkr).

Ученые решили выяснить влияние этих генов на пищевое поведение насекомых, с этой целью исследователями были выведены дрозофилы, у которых не работал один из двух генов.

В ходе эксперимента было установлено, что мушки-мутанты, съедали подкрашенного корма значительно больше, чем их сородичи. Кроме того, они питались значительно реже: 4-5 раз в день, а обычно мушки потребляют пищу 7-8 раз в день.

Ученые установили, что ген лейкопин участвует в сокращении кишечника. Следовательно, нарушение функций белка лейкопина и рецептора к нему препятствует распространению сигнала от рецепторов растяжения кишечника, контролирующих его наполнение. При пересадке дрозофилам «правильных» генов leuc и lkr, передача сигналов восстановилась, и пищевое поведение мушек нормализовалось.

Аналоги этого гена и его рецептора обнаружены и у человека – их функции выполняют тахикинины и их рецепторы.

Ведущий автор работы Бадер Аль-Анзи (Bader Al-Anzi) говорит: «Несмотря на то, что мы очень отличаемся от мух, функции большинства генов у человека и у дрозофилы схожи, Если у мухи есть какие-то гены, значит, гены со сходными функциями есть и у человека.

Отчет об этой научной работе будет опубликован 8 июня в журнале «Современная биология» (Current Biology).

Инф. dietolog.com.ua