Ученые из Saint Jude Children's Research Hospital опубликовали в журнале Immunity исследование, согласно которому белок NLRP12 функционирующих в иммунных в Т-клетках, может ограничить синтез цитокинов – химических «посредников» воспаления.

Т-клетки – специализированные белые кровяные тельца, участвующие в ликвидации инфекционных агентов и других угроз нашему здоровью. Удаление гена NLRP12 привело к увеличению продукции цитокинов в Т-клеток.

Специально выведенные мыши, которые получали Т-клетки с дефицитом белка NLRP12 показали более серьезные симптомы колита и хронических состояние кожи атопического дерматита. Это дает представление о том, что вызывают мутации в гене NLRP12, который до сих пор не было неясно.

NLRP12 принадлежит к семейству самых известных белков, которые запускают процесс воспалительной реакции, чтобы устранить инфекционных агентов. Исследователи считают, что смогут регулировать ген, кодирующий белок NLRP12, и таким образом им удастся снизить воспалительные симптомы аутоиммунных заболеваний.

Инф. zdravoe.com