Каждый человек имеет в своем организме раковые клетки. Эти клетки не обнаруживаются до тех пор пока не достигнут нескольких миллионов. Причиной неконтролируемого роста раковых тканей в организме является белок-рецептор, отвечающий за программируемую смерть у нормальных клеток, что может быть использовано для разработки новых методов борьбы с раком, сообщается в статье ученых.

Программируемая смерть клеток, так называемый апоптоз, - один из методов борьбы организма с инфекциями и прочими угрозами. Апоптоз запускается в нормальных клетках организма при воздействии определенных биологических молекул на специальный белок-рецептор CD95. В течение многих лет медики и ученые были уверены, что неконтролируемое размножение раковых клеток в организме, не подверженных апоптозу, связано с тем, что эти клетки каким-то образом утрачивают CD95, за счет чего и могут размножаться неконтролируемо, избегая иммунной реакции организма, пишет  sunhome.ru

Группа ученых во главе с Маркусом Питером (Marcus Peter) профессор Северо-Западного университета в США впервые показала, что на самом деле CD95 в клетках раковых тканей сохраняется, однако его функция меняется на противоположную. Ученые показали, что блокировка работы белка CD95 в раковых клетках приводит к остановке их размножения и в некоторых случаях сопровождается отмиранием раковых тканей. Работа проводилась с несколькими линиями раковых клеток человека и мышей. Исследователи сумели показать, что еще более выраженного эффекта в борьбе с раковыми клетками можно добиться, блокируя выработку биологических молекул, являющихся сигнальными для CD95, которые, активизируя его, должны вызывать апоптоз в здоровых тканях.

"Это открытие изменяет некоторые парадигмы в науке. В течение 20 лет ученые пытались использовать CD95 для уничтожения раковых опухолей, однако нам удалось показать, что на самом деле этот белок только подстегивает их рост", - сказал соавтор публикации Эрнст Ленгуэл (Ernst Lengyel) из Чикагского университета, слова которого приводит пресс-служба Северо-Западного университета.

 

Дальнейшие исследования должны будут показать, каким образом происходит переключение функции CD95 с запуска отмирания на стимулирование роста клеток. Ученые полагают, что ключом к разгадке являются белковые молекулы, с которыми CD95 взаимодействует, будучи уже активизированным. Например, один из таких белков, называющийся JNK, может участвовать как в апоптозе, так и в росте клеток в зависимости от его концентрации.

"Каждая раковая клетка поддерживает определенную концентрацию рецепторов, необходимую для роста. Как и многое другое в природе, здесь все зависит от концентрации. Например, солнечный свет важен для выработки витамина D у людей, однако слишком долго быть на солнце опасно", - сказал Питер. Ученые уверены, что полученные знания помогут им разработать новое поколение лекарственных средств для борьбы с раком, работающие по новым принципам, однако на их разработку и клинические испытания может уйти до пяти лет.